www.glikemia.fora.pl :: Przegląd tematu

Gość · Wysłany: Pią 23:24, 14 Wrz 2012 Temat postu:

"Mili Państwo", jak mawia pan Prezydent Lech Wałęsa, chcieliście demokracji, wolności, kapitalizmu i dolarów, to macie. Poprzedni ustrój polityczny był "be" - ten jest "cacy", więc dlaczego nie ma "URSUSA" i "RADOMIA". Narodowa amnezja, czy cicha akceptacja pomyłki. Chory obywatel = chore Państwo. ... rozwiń całośćPo ostatnich informacjach o AMBER GOLD i Mafii Pruszkowskiej jestem całkowicie przekonany o śmiertelnej chorobie Państwa Polskiego. A niby taka "zielona wyspa", "tygrys środkowoeuropejski" i takie tam. Mówiąc może niezbyt śmiesznie - proponuję wyjazd polakom do Pana Fidela Castro-Rus. U niego służba zdrowia jest na światowym poziomie pomimo tego, że chory obywatel nie może powiedzieć co mu się nie podoba. My możemy głośno wyrazić swoją opinię i czekać dwa lata na wizytę u lekarza. Wolę wizytę u lekarza, niż wolność wypowiedzi, którą i tak demokratycznie wybrana władza ma w du....e

seniorka · Wysłany: Sob 16:37, 16 Lip 2011 Temat postu:

Koszalińskie stowarzyszenie diabetyków szuka pomocy wszędzie. Współpracuje z firmami, które zaopatrują je w glukometry do pomiaru poziomu cukru i tzw. peny do wstrzykiwania insuliny. Potem przekazywane są one lub udostępniane pacjentom. - To najważniejszy sprzęt potrzebny chorym - zwraca uwagę Ewa Juriew - Nakielna, sekretarz koszalińskiego zarządu.

W stowarzyszeniu można wypożyczyć specjalne wagi dietetyczne, które pozwalają sprawnie dobierać i przeliczać tzw. wymienniki węglowodanowe.

Pomagają one cukrzykom w komponowaniu właściwej diety, która w leczeniu cukrzycy i zapobieganiu ciężkim powikłaniom ma podstawowe znaczenie. Stowarzyszenie zaopatruje też chorych w dzienniki samokontroli i inne akcesoria ułatwiające życie z chorobą.

insulinka · Wysłany: Sob 13:29, 22 Sty 2011 Temat postu:

Piśmiennictwo:
1. American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations 1999. Diabetes Care, 1999, Vol 22, Suppl 1.
2. Biczysko R.: Termin i sposób rozwiązania u ciężarnych z cukrzycą. Diabetologia Polska, 1997, Vol. 4, Nr 1, 15-17.
3. Coustan D.R., Imarah J.: Prophylactic insulin treatment of gestational diabetes reduces the incidence of macrosomia, operative delivery and birth trauma. Am.J. Obstet. Gynecol., 1984, 150: 836.
4. Czajkowski K.: Wapń, magnez, ciąża i cukrzyca. Problemy perinatologii klinicznej, Kraków, 1995.
5. Dozio N., Beretta A., Belloni C et al.: Low prevalance of islet autoantibodies in patients with gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 1997, 20: 81.
6. Jędrzejewska E., Wilczyński J., Lubańska-Rosset Z., Hincz P., Sobczak M., Cypruk K.: Makrosomia - aktualny problem kliniczny. Diabetologia Polska, 1997, Vol. 4, Nr 1, 18-24.
7. Jovanovuc L., Petersen C.M.: Intensified treatment in pregnancy insulin-dependent diabetic women. Acta Endocrinol. 1986, supp. 227, 112: 77.
8. Kinalski M.: Zaburzenia humoralnego układu immunologicznego w ciąży powikłanej cukrzycą. Gin. Pol., 1999, 70, 10: 800-6.
9. Kjos S.L., Buchanan T.A.: Gestational diabetes mellitus. N. Engl. J. Med., 1999, 341, 23: 1749.
10. Krajowy Kongres - Kobieta, Cukrzyca, Ciąża. Warszawa 08-10 Październik 1999. Gin. Pol., 1999, 70: 10.
11. Landon M.B., Langer O., Gabbe S.G.: Fetal surveillances complicated by insulindependent diabetes mellitus. Am. J. Obstet. Gynecol., 1992, 167, 3: 617.
12. Mimouni E., Tsang R.C., Hertzberg V.S., Miodovnik M.: Polycytemia, hypomagnesemia, and hypocalcemia in infant of diabetic mother. AJDC, 1986, 140: 798.
13. Reece E.A., Homko C.: Infant of the diabetic mother. Seminars in Perinatology, 1994, 18, 5: 459.
14. Ryan E.: Pregnancy in diabetes. Med. Clin. North Am. 1998, 82: 823-45.
15. Seminars in Reproductive Endocrinology: Diabetes and Development, 1999, Vol. 17, Nr 2.
16. Sieradzki J.: Przewlekłe powikłania cukrzycy. Fund. Roz. Diag. Lab. Kraków, 1995.
17. Sobczak M., Cyranowicz B., Wilczyński J., Jędrzejewska E., Cypruk K.: Wpływ cukrzycy insulinozależnej na częstość powikłań okresu noworodkowego. Diabetologia Polska 1997, Vol. 4, Nr 1, 25-31.
18. Sokup A., Świątkowski M.: Cukrzyca ciężarnych - ważny klinicznie zespół o nadal niewyjaśnionej i interesującej etipatogenezie. Przegl. Lek., 1999, 56: 5, 347-50.
19. Tatoń J., Czech A.: Insulina, fizjologia, farmakologia, insulinoterapia cukrzycy. Wyd. Nauk. PWN, 1995.
20. Wójcikowski C.: Cukrzyca ciężarnych - problem końca XX wieku. Diab. Pol. 1997, 4: 6-9.
21. Wójcikowski C.: Prewencja powikłań cukrzycy ciężarnych. V Zjazd Naukowego Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, 18-20.05.1995.
22. Ziegler A.G.: Natural history of autoantibodies and lifespan. (Art. Lecture) 34-th Annual Meeting of EASD, September 1998, Barcelona.

insulinka

Postępowanie w połogu

W połogu w ciąży powikłanej GDM i PGDM postępowanie polega na oznaczeniu i kontroli glikemii co 6 godzin w G1 i zastosowaniu odpowiedniej diety cukrzycowej. W grupie położnic z G2 kontrolę glikemii przeprowadzamy na czczo i w 2 godziny po posiłku (dieta cukrzycowa). Przy poziomach przekraczających 140 mg% należy rozważyć wprowadzenie małych dawek insuliny krótkodziałającej, podawanej podskórnie. U pacjentek z PGDM kontrolę glikemii przeprowadzamy na czczo i w 2 godziny po posiłku oraz o godzinie 2 w nocy. Intensywną insulinoterapię zaczynamy od wprowadzenia redukcji dawki ciążowej insuliny przed porodem, która niejednokrotnie może sięgać nawet do 40-50%.

W połogu po cięciu cesarskim (c.c.) u położnic z G1 należy kontrolować glikemię bezpośrednio po operacji. Wprowadzamy dodatkowo odżywianie 5% glukozą rano i wieczorem z jednoczesną infuzją płynów obojętnych. Wskazane jest też prowadzenie dobowego profilu glikemii. W grupie z G2 po kontroli glikemii bezpośrednio po c.c., w czasie pierwszych dni pooperacyjnych aż do uzyskania prawidłowej perystaltyki jelit wprowadzamy kroplówki (3x500 ml) z 5% glukozy z jednoczesną podażą insuliny krótkodziałającej podskórnie, w zależności od poziomów glikemii. Dodatkowo stosujemy płyny obojętne oraz prowadzimy dobowy profil glikemii.

W PGDM, podobnie jak w grupie z GDM (G2), kontrolujemy glikemię bezpośrednio po c.c. W okresie pooperacyjnym wprowadzamy 10% glukozę, insulinę krótko działającą oraz dobowy profil glikemii z jednoczesnym oznaczeniem glikemii o godzinie 2 w nocy (3,9).

insulinka

Poród w GDM i PGDM

Nadzór metabolicznego wyrównania cukrzycy w porodzie fizjologicznym powikłanym GDM polega na oznaczaniu poziomu glikemii co 4 godziny w grupie pacjentek leczonych dietą oraz co 1 godzinę w grupie leczonej dietą i insuliną. Dodatkowo podczas porodu należy podawać infuzję dożylną 5% glukozy (3x0,5 l), a w grupie GDM G2 dodatkowo z insuliną krótkodziałającą podaną podskórnie. W porodzie fizjologicznym z PGDM poziom glikemii oznaczamy również co 1 godzinę, z jednoczesną podażą 10% glukozy (3x0,5 l) i iniekcją podskórną insuliny krótkodziałającej.

Przy planowym cięciu cesarskim w GDM (G2) i PGDM, w dniu operacji należy podać podskórnie należną poranną dawkę insuliny krótkodziałającej z jednoczesną infuzją glukozy 5% lub 10%. W czasie cięcia cesarskiego należy monitorować poziomy glikemii. W przypadku stwierdzenia podwyższonych poziomów cukru we krwi matki należy rozważyć podanie małych dawek insuliny i.v.

Przygotowanie do indukcji porodu w GDM i PGDM polega na rutynowym postępowaniu położniczym. Podczas indukcji porodu, podobnie jak w porodzie fizjologicznym, wskazany jest również nadzór metabolicznego wyrównana glikemii (glukoza i.v. z insuliną krótkodziałającą podawaną podskórnie).

insulinka · Wysłany: Sob 13:27, 22 Sty 2011 Temat postu:

Nadzór w ciąży z GDM i PGDM

Prowadzenie kobiet w ciąży powikłanej cukrzycą powinno polegać na ścisłej współpracy położnika i diabetologa, gdyż nadzór metabolicznego wyrównania cukrzycy odbywa się w poradni diabetologicznej, natomiast nadzór położniczy przeprowadzany jest poradni patologii ciąży. Monitorowane ciąży polega na ocenie biochemicznej i biofizycznej (HCG, E3, USG, KTG) w zależności od wieku ciąży.

Po przekazaniu pacjentki z GDM do nadzorującego ośrodka, opieka diabetologiczno-położnicza polega na rutynowym postępowaniu i klasyfikacji kobiet w ciąży do grupy G1 czy G2. Wizyty u lekarzy pacjentek z GDM (G2) odbywają się co 2 tygodnie. W tej grupie kobiet od 28 tygodnia ciąży wprowadzana jest karta ruchów płodu. W 32 i 36 tygodniu ciąży przeprowadzana jest ocena ultrasonograficzna płodu w celu wykluczenia makrosomii, zmierzenia indeksu wód płodowych (AFI) i lokalizacji łożyska.

W klasie G2 wprowadzana jest wczesna kardiotokograficzna ocena dobrostanu płodu (32-34 hbd). W przypadku nieprawidłowych zapisów wskazana jest hospitalizacja, podczas której wykonywane są badania biofizyczne (KTG, OCT, Doppler, badanie ruchów dziecka, test Manninga). W GDM wskazana jest hospitalizacja końcowa w terminie porodu (szczególnie w grupie kobiet z G2 leczonych insuliną).

Wizyty w ośrodku opieki nad kobietą w ciąży powikłanej PGDM winny być przeprowadzane co najmniej co 2 tygodnie. W cukrzycy typu 1 ciąża powinna być zaplanowana, najlepiej w okresie prawidłowego wyrównania glikemii. Za parametry wyrównania cukrzycy przyjmuje się: glikemię na czczo poniżej 105 mg%, glikemię po posiłku - poniżej 140 mg%, HbA1c w granicach 6-8%, fruktozaminę 2,8-3,0 mmol/l oraz brak zmian na dnie oka.

Postępowanie położniczo-diabetologiczne jest podobne do postępowania w grupie z GDM. W zależności od powikłań cukrzycy czy też stwierdzanych dodatkowych nieprawidłowości w ciąży (IUGR, EPH-gestoza) badania biofizyczne płodu wykonuje się nawet od 28 tygodnia ciąży. Niekiedy wskazana jest wczesna hospitalizacja, a przy nieprawidłowych wynikach dobrostanu płodu nawet zakończenie ciąży. Dodatkowo w ciąży z PGDM wskazana jest ocena czynności nerek, wątroby, badanie dna oka oraz układu krzepnięcia, które powinny być wykonane na początku i pod koniec ciąży.

insulinka

Podstawy leczenia dietą

Zasady leczenia dietetycznego ciężarnej chorej na cukrzycę nie różnią się od ogólnych wskazań dotyczących chorych na cukrzycę insulinozależną. Należy przypomnieć, że ogólna liczba kalorii powinna zapewnić osiągnięcie lub utrzymanie wagi należnej matce oraz zapewnić prawidłowy rozwój płodu.

Całkowita liczba kalorii powinna wynosić 25-30 kcal/kg należnej masy ciała w pierwszym trymestrze, a w drugim i trzecim 30-35 kcal. Masa ciała nie powinna wzrastać więcej niż 1 kg na miesiąc, a w ostatnim trymestrze nie więcej niż 1,5 kg.
Wyniki oznaczeń glikemii odbiegające od normy powinny być sygnałem do zmiany przez pacjenta dawki insuliny, diety czy aktywności fizycznej.

insulinka

Intensywna insulinoterapia

Czynnościowa insulinoterapia polega na dążeniu do ciągłego, stałego stężenia insuliny we krwi i w płynie tkankowym, które odpowiada np. wielkości stężenia insuliny na czczo (10-15 u.i./ml surowicy). To podstawowe stężenie insuliny ma wpływ regulacyjny w okresach między posiłkami i w nocy oraz w okresie poposiłkowych zwyżek glikemii. Prandialne zwyżki insulinemii powinny powstać i trwać tak długo, jak długo istnieje tendencja do zwiększania glikemii.

Zwyżka glikemii, powstająca zazwyczaj przy przeciętnym mieszanym posiłku o wartości energetycznej 400-500 kcal, powoduje 3-8-krotne zwiększenie insulinemii (np. do poziomu 80 u.i. insuliny/ml surowicy), trwające 30-60 minut, po czym potrzebny jest spadek insulinemii do wartości podstawowej. Podstawowy poziom insulinemii powinien znowu powstać w ciągu 60-120 minut od chwili ustania dopływu glukozy z przewodu pokarmowego. Między posiłkami i w nocy pożądane jest utrzymanie poziomu podstawowego. Jeśli te założenia nie są spełnione, powstaje tendencja do hiperglikemii po posiłku i hipoglikemii w okresie między posiłkami i w nocy (19).

W warunkach podstawowych, w okresie międzyposiłkowym osoby zdrowe wydzielają 14-17 m.j. insuliny na minutę (1,0 j. insuliny na godzinę i 24 j. na dobę). U zdrowego człowieka na kształtowanie podstawowego stężenia insuliny w ciągu doby ustrój zużywa 40-50% całkowitej ilości wydzielanej przez komórki beta insuliny, tj. 20-30 j.

Wielkość tę można przyjąć za wskazówkę do ustalenia dawki insuliny potrzebnej do wytworzenia podstawowego stężenia insuliny. W praktyce insulinoterapii wielkość fizjologiczną równą 24 j. na dobę należy z reguły zwiększyć i to w sposób indywidualny, zależnie od patofizjologicznej charakterystyki pacjenta. Zwiększenie osiąga wielkość 20-50% wyższą od wyliczanej. Do leczniczego wytworzenia podstawowego stężenia insuliny stosuje się wieczorne wstrzyknięcia insuliny ludzkiej długo działającej (19).

U osoby zdrowej komórki beta wydzielają ok. 1,2 j. insuliny na 12 g spożytej glukozy. Odpowiada to 0,1 j. na 1,0 g glukozy w mieszanym posiłku. Jednocześnie dąży się, aby glikemia na czczo nie przekraczała 105 mg%, a w 1 godzinę po posiłku nie była większa niż 140 mg%. Na niwelację wpływu białka lub tłuszczu znajdującego się w mieszanym posiłku przeciętnie potrzeba 0,5 j. insuliny na 100 kcal z białka i podobnie na 100 kcal w tłuszczach. Jeśli więc np. posiłek zawiera 5 jednostek chlebowych (60 g węglowodanów), to komórki beta u osoby zdrowej powinny dostarczyć do krwi 5x1,2=6 j. insuliny.

W praktyce insulinoterapii wielkość tę należy najczęściej powiększyć o 20-50%, tj. do około 7-9 j. insuliny o najszybszym wchłanianiu i działaniu. Prandialne dawki insuliny podaje się zazwyczaj 3-4 razy dziennie, podskórnie, 20 minut przed głównymi posiłkami. Dawka szybko działającej insuliny przed śniadaniem jest zazwyczaj dość wysoka, ponieważ glikemia na czczo jest słabo wyrównywana za pomocą wieczornej dawki insuliny wolno działającej.

Dochodzą do tego wpływy regulacyjne, jak hiperglikemia o świcie z powodu pulsacyjnego wydzielania hormonu wzrostu - zjawisko Somogyi. Z tego powodu jej działanie przedłuża się jeszcze na godziny południowe i wczesne popołudniowe. Dlatego też druga dawka insuliny, podawana najczęściej o godz. 13 jest z reguły mniejsza. To samo dotyczy dawki trzeciej i ewentualnie czwartej.

Powyższa zasada jest zazwyczaj modyfikowana zgodnie z indywidualnymi cechami i potrzebami pacjenta. Na zasadzie przedposiłkowych samokontrolnych oznaczeń glikemii pacjent może zmieniać wielkość preprandialnych dawek insuliny. Na ogół ze względu na bezpieczeństwo zmiany te nie powinny być większe aniżeli 10-20% całkowitej wielkości dawki (19).

Cechy fizjologicznego wydzielania insuliny (pulsacyjne wydzielanie co 8-30 minut, okres półtrwania 5,2 minuty, w cukrzycy wydłużony) i jej działania nie mogą być naśladowane w obecnie dostępnej insulinoterapii. Nadzieje z tym związane opierać się mogą na badaniach z analogami insuliny, nowymi typami wszczepialnej sztucznej trzustki oraz nowymi metodami transplantacji naturalnych wysp i komórek beta.

W praktyce, dokonywanie wstrzyknięć za pomocą automatycznego dozownika, używanie specjalnie przystosowanych, bezbolesnych igieł, możliwość regulacji wielkości pojedynczej dawki insuliny w roztworze, która działa zbyt długo, ale najkrócej, jak to jest obecnie osiągalne oraz upowszechnienie samokontroli polepsza jakość życia chorych, mimo że wszystkich barier czynnościowej insulinoterapii nie można pokonać (19).

insulinka

Farmakodynamika insuliny

Badania farmakologiczne wykazały, że ludzkie insuliny szybko wchłaniają się z tkanki podskórnej - już po 10 minutach od chwili wstrzyknięcia wyraźnie wzrasta poziom insuliny we krwi. Po około 60 minutach poziom insuliny we krwi przybiera postać plateau jeśli chodzi o biologiczną dostępność, a spadek rozciąga się na wiele godzin.

Podstawową różnicą takiego podawania insuliny w porównaniu z sekrecją insuliny endogennej jest to, iż nie przedostaje się ona pierwotnie do żyły wrotnej oraz że okres półtrwania rozpadu jest 10-krotnie dłuższy. Wzrost jej stężenia we krwi nie przebiega także tak szybko jak insuliny wydzielanej z trzustki.

Podskórnie podawana insulina jest częściowo (w ilości 10-20% dawki) niszczona na drodze enzymatycznej w tkance podskórnej. Nasilenie tego procesu może doprowadzić do konieczności podawania insuliny w dużej ilości. Znaczne różnice we wchłanianiu insuliny mogą być następstwem procesów zapalnych i innych patologii w tkance podskórnej, jak lipodystrofia i alergia.

Szybkość wchłaniania insuliny zależy od anatomicznej struktury miejsca jej wstrzyknięcia (grubość i ilość kapilarów w tkance podskórnej). Najszybciej jest ona wchłaniana po wstrzyknięciu w skórę brzucha, wolniej po podaniu w skórę uda, a z obszaru ramienia wchłania się z szybkością pośrednią.

Zmiana miejsc wstrzykiwania insuliny powinna następować planowo, np. rano wstrzykiwanie w skórę brzucha, w południe i wieczorem w skórę uda. Szczególnie wyraźne zmiany w szybkości wchłaniania insuliny zachodzą pod wpływem zmian temperatury (szybkie wchłanianie z obszaru nagrzanej skóry). Przyspiesza wchłanianie także masaż miejsca, w które insulina została wstrzyknięta. Praca mięśniowa wywiera również wpływ na obwodowe działanie insuliny (19).

insulinka

Cukrzyca a ciąża - leczenie

Naśladowanie fizjologicznego, dobowego profilu zmian w wydzielaniu insuliny przez komórki beta wysp trzustki i odpowiednich zmian w regulacyjnej aktywności tego hormonu jest idealnym celem leczenia insuliną.

Zasady i metody, które do tego celu prowadzą, można by objąć mianem insulinoterapii czynnościowej, tzn. terapii wpływającej na organizm chorego w sposób zapewniający czynnościowe zmiany w metabolizmie zgodne z fizjologicznym programem jego potrzeb życiowych. Stan prawie normoglikemii (wartości glikemii w zakresie pola normy oraz wartości hemoglobiny glukozylowanej HbA1c poniżej 7,0%) jest biologicznym warunkiem realizacji ogólnych celów leczenia, jest też najbardziej wymagającym kryterium skuteczności leczenia.

Do jego spełnienia wprowadzono wiele nowych metod czynnościowej insulinoterapii. Polegają one na wielu wstrzyknięciach insuliny z jednoczesną samokontrolą glikemii w ciągu dnia oraz sprawnym zrównoważeniu żywienia i aktywności fizycznej, a także na podejmowaniu przez pacjentki decyzji o przystosowawczych zmianach dawki insuliny, zgodnie z wcześniej ustalonym planem.

Powyższe leczenie powinno opierać się na częstych kontaktach pacjentki z zespołem leczącym (edukacja i motywacja, czasami pomoc psychologiczna) i wsparte przez stosowanie wysoko oczyszczonych preparatów insulin ludzkich, jak też dozowników, pomp i glukometrów (19).

insulinka

Zaburzenia elektrolitowe

Hipokalcemia i hipomagnezemia są często występującymi powikłaniami u noworodków matek cukrzycowych. Objawy hipokalcemii są podobne do objawów hipoglikemii (senność, apatia lub niepokój, wymioty, drżenie kończyn, drgawki, napady sinicy i bezdechów, do pełnych objawów niewydolności krążenia). Bezpośrednią przyczyną jest przemijająca niewydolność przytarczyc, przypadająca na 2-4 dobę życia, a także niedostateczna podaż wapnia i niedobór magnezu. Hipomagnezemia jest wtórnym następstwem zwiększonej utraty magnezu, wydalanego z moczem przez ciężarne z cukrzycą.

Stężenie magnezu u noworodka jest zależne od poziomu magnezu u matki, stopnia ciężkości cukrzycy oraz zmniejszonego wydzielania parathormonu u noworodka.

Hiperbilirubinemia występuje u około połowy noworodków matek cukrzycowych. Mechanizm jej powstawania jest złożony. Przyczyn należy szukać w niedojrzałości enzymatycznej wątroby, policytemii i nasilonej hemolizie. Obniżony poziom kwasu glukuronowego w przebiegu hipoglikemii zmniejsza możliwość wiązania i sprzęgania wolnej bilirubiny w komórkach hepatocytów. Niedojrzałość hepatocytów jest prawdopodobnie związana z wpływem insuliny (4,12).

insulinka · Wysłany: Sob 13:20, 22 Sty 2011 Temat postu: Hipoglikemia

Hipoglikemia

O hipoglikemii mówimy wówczas, gdy następuje obniżenie poziomu glukozy w surowicy krwi noworodka poniżej 40 mg% (2,22 mmol/l). Jest ona skutkiem zakończenia dopływu glukozy z łożyska przy dłużej utrzymującym się wysokim stężeniu insuliny we krwi noworodka. Maksymalne nasilenie hipoglikemii obserwujemy między 1 a 3 godziną życia dziecka.

Wysoki poziom glukozy w krwi pępowinowej, świadczący o złym wyrównaniu metabolicznym cukrzycy u matki, może nasuwać podejrzenie wystąpienia hipoglikemii u noworodka. Przedłużająca się hipoglikemia może prowadzić do wylewów wewnątrzczaszkowych i uszkodzeń kory mózgowej.

Hipoglikemia u noworodków matek cukrzycowych związana jest z hiperglikemią u matki oraz hiperinsulinemią i hipoglukagonemią. Hipoglikemię może zwiększać występująca u noworodków policytemia w wyniku nasilonej absorpcji glukozy przez zwiększoną liczbę krwinek czerwonych.

Policytemia rozpoznawana jest na podstawie hematokrytu żylnego powyżej 65%. Mechanizm powstawania policytemii związany jest z przewlekłym niedotlenieniem płodu, będącym skutkiem hiperglikemii i hiperinsulinizmu. Stymuluje to uwalnianie erytropoetyny i nadmierne uwalnianie krwinek czerwonych ze szpiku do krwi. Może być również wynikiem upośledzonej wskutek zmniejszonych przepływów perfuzji łożyskowej.

Wielopostaciowe objawy kliniczne policytemii są wywołane nadmierną lepkością krwi i zaburzeniami w jej przepływie w zakresie danego mikrokrążenia. W ośrodkowym układzie nerwowym są to zmienne stany świadomości, obniżona lub podwyższona aktywność, do drgawek włącznie.

Zaburzenia oddychania, niewydolność serca, martwicze zapalenie jelit, hipoglikemia, zakrzepica żył nerkowych to bardziej charakterystyczne objawy obserwowane w policytemii. Uwalnianie ertropoetyny jest reakcją płodu na warunki hipoksji. Rozwijająca się kwasica ketonowa, w przypadku niedostatecznego wyrównania metabolicznego cukrzycy u matki, daje w efekcie zaburzenia w utlenowaniu płodu.

Jest to wynik nieprawidłowego przepływu krwi przez łożysko. Hipoksja i kwasica ketonowa prowadzą do wzrostu powinowactwa hemoglobiny do tlenu i utrudnienia w oddawaniu go tkankom, co jest dużym zagrożeniem dla płodu w ciąży i po porodzie (7).

insulinka

Zespół zaburzeń oddychania

Zespół zaburzeń oddychania spotykany jest częściej u noworodków matek cukrzycowych. U podłoża tego zjawiska leży hiperinsulinemia opóźniająca tworzenie surfaktantu. Insulina hamuje korzystny wpływ kortyzolu na syntezę surfaktantu z powodu wykazywanego antagonizmu o działanie kluczowego enzymu w biosyntezie fosfatydylocholiny.

Wnioski dotyczące dojrzałości płuc płodu wysuwamy opierając się na ocenie stężenia fosfolipidów w płynie owodniowym. W związku z nadmierną produkcją płynu owodniowego wskaźnik lecytyny do sfingomieliny nie odzwierciedla rzeczywistej dojrzałości oddechowej u noworodków matek chorych na cukrzycę. Za bardziej wiarygodną metodę przyjmuje się badanie obecności fosfatydyloglicerolu w płynie owodniowym.

Zaburzenia oddychania są najczęstszym problemem adaptacyjnym wynikającym z wcześniactwa. Normoglikemia w I okresie ciąży zapobiega tym powikłaniom.

insulinka · Wysłany: Sob 13:18, 22 Sty 2011 Temat postu: Makrosomia

Makrosomia

Obraz fetopatii cukrzycowej przedstawiający noworodka o charakterystycznym cushingoidalnym wyglądzie, dużego, otyłego, z masą przekraczającą 4500 g, z żywoczerwoną skórą i owłosionymi małżowinami usznymi jest już rzadko spotykany w oddziałach noworodkowych. W wyniku poprawy opieki położniczo-diabetologicznej nad ciężarną chorą na cukrzycę stan jej dziecka może być po porodzie nieznacznie zaburzony bądź zupełnie prawidłowy, wolny od wymienionych powikłań.

Częstość występowania makrosomii u noworodków matek chorych na cukrzycę jest znacznie wyższa od populacji ogólnej (8-14%) i wynosi 25-42%. Obserwuje się ją znacznie częściej u potomstwa kobiet stosunkowo krótko chorych na cukrzycę (klasa B i C według White, a także cukrzyca ciężarnych), posiadających dużą nadwagę przed ciążą (BMI >27). Za główną przyczynę występowania makrosomii przyjmujemy hiperglikemię kobiety ciężarnej chorej na cukrzycę.

Stan ten powoduje nadmierny transfer do płodu glukozy, lipidów i selektywnie przepuszczanych aminokwasów. W odpowiedzi na hiperglikemię płód wytwarza zwiększoną ilość insuliny. Dochodzi do hiperplazji i hipertrofii komórek beta wysp trzustkowych i pojawienia się stanu hiperinsulinemii. Endogenna insulina płodowa stanowi główny czynnik wzrostu płodu, przyspieszając jego procesy metaboliczne.

Zwiększona ilość glikogenu, tłuszczów i białek odkłada się w czułych na insulinę tkankach, powodując charakterystyczną makrosomię. Tylko nerki i mózg nie ulegają tym procesom. W efekcie dochodzi do nieproporcjonalnego powiększenia tułowia w porównaniu z głową, czego nie obserwujemy u makrosomików kobiet zdrowych. Insulina matczyna nie przenika przez łożysko do płodu, gdyż jest rozkładana przez obecne w nim insulinazy.

Udowodniono natomiast, że przez łożysko przechodzą wytworzone przez matkę przeciwciała przeciwinsulinowe. We krwi płodu mogą one wiązać jego insulinę, uszkadzać komórki beta, a także stymulować je do produkcji dodatkowych ilości insuliny w sposób niekontrolowany, doprowadzając do hiperinsulinizmu.

Przy rozpatrywaniu przyczyn makrosomii wśród noworodków matek chorych na cukrzycę nie sposób pominąć roli laktogenu łożyskowego (HPL) jako pośredniego modulatora wielkości płodu. Stwierdzono, że ciężarne z cukrzycą mają wyższy poziom HPL niż zdrowe. Ostatnio duże zainteresowanie w analizie przyczyn makrosomii wzbudzają somatomedyny, znane jako insulinopodobne czynniki wzrostu - IGF (dodatnia korelacja z masą płodu).

Nieproporcjonalne powiększenie tułowia w stosunku do głowy makrosomicznych noworodków sprzyja częstemu występowaniu urazów mechanicznych tkanek w porodach prowadzonych drogami i siłami natury. Noworodki te są narażone na częstsze występowanie krwiaków podokostnowych, porażeń nerwu twarzowego, splotu ramiennego, złamań kości, szczególnie obojczyków. Główną przyczyną tej zwiększonej urazowości jest dystocja barkowa (11,13).

insulinka · Wysłany: Sob 13:16, 22 Sty 2011 Temat postu:

Biochemia embriopatii i fetopatii cukrzycowej

Hiperglikemia u kobiet w ciąży wywołuje na drodze ułatwionej dyfuzji hiperglikemię u płodu, co prowadzi do przerostu komórek beta trzustki u płodu, ich nadczynności i objawów hiperinsulinizmu, składającego się na obraz embriopatii cukrzycowej. Hiperglikemia stwierdzana w okresie prekoncepcyjnym oraz na początku ciąży zwiększa częstość występowania poronień, a w okresie organogenezy jest powszechnie uważana za czynnik teratogenny, zwiększający częstość występowania wad wrodzonych (istnieje ścisła korelacja między wysokim poziomem HbA1c a częstością wad).

Hiperglikemia nie jest jedyną przyczyną powstania wad wrodzonych. Pod uwagę bierze się także wpływ hipoglikemii, kwasu betahydroksymasłowego, wolnych rodników, inhibitorów somatomedyny oraz niektórych pierwiastków śladowych.

Ketoza występuje w wyniku nadmiernego gromadzenia się acetonu i beta-hydroksymaślanu we krwi i może być przyczyną kwasicy metabolicznej. Hiperketonemia wykazuje teratogenny i uszkadzający wpływ na płód w II i III trymestrze, a związki ketonowe mają uszkadzający wpływ na komórki nerwowe.

Wykazano również opóźnienie w rozwoju intelektualnym dzieci matek ze źle wyrównaną cukrzycą. Ketoza zwiększa częstość poronień, porodów przedwczesnych, wpływa na rozwój psychomotoryczny, a także na iloraz inteligencji IQ. Współistniejąca z hiperglikemią hiperinsulinemia płodowa, wzmożony transport aminokwasów przez łożysko oraz dostępność kwasów tłuszczowych powodują powstanie makrosomii płodu z objawami fetopatii cukrzycowej i organomegalii.

Noworodki z makrosomią częściej narażone są na występowanie hipoglikemii poporodowej, hiperbilirubinemii oraz zespołu zaburzeń oddychania.