Forum www.glikemia.fora.pl Strona Główna www.glikemia.fora.pl
cukrzyca - cichy zabójca
 
 FAQFAQ   SzukajSzukaj   UżytkownicyUżytkownicy   GrupyGrupy   GalerieGalerie   RejestracjaRejestracja 
 ProfilProfil   Zaloguj się, by sprawdzić wiadomościZaloguj się, by sprawdzić wiadomości   ZalogujZaloguj 

Cukrzyca a ciąża
Idź do strony 1, 2  Następny
 
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum www.glikemia.fora.pl Strona Główna -> Specjaliści i oferty zdrowotne
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
insulinka




Dołączył: 22 Sty 2011
Posty: 39
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/5

PostWysłany: Sob 12:10, 22 Sty 2011    Temat postu: Cukrzyca a ciąża

Dr n. med. Maciej Kinalski1), dr n. med. Jolanta Topolska2), dr n. med. Barbara Zarzycka2)
1) Zakład Patofizjologii Ciąży AM w Białymstoku
Kierownik: prof. dr hab. med. Tadeusz Laudański
2) Klinika Endokrynologii AM w Białymstoku
Kierownik: prof. dr hab. med. Ida Kinalska



Ciąża powikłana cukrzycą (Diabetes mellitus - DM) wiąże się z podwyższonym ryzykiem powikłań ze strony matki i płodu (1,15). Ryzyko to można do pewnego stopnia przewidzieć na podstawie obrazu klinicznego DM przed ciążą oraz przebiegu samej ciąży.

Planowanie ciąży przy pełnym wyrównaniu metabolicznym czy też wczesne wykrycie zaburzeń gospodarki węglowodanowej w ciąży, a następnie intensywna opieka diabetologiczno-położnicza zmniejszają ryzyko powikłań zarówno u matki, jak i u dziecka. Teoretycznie, ciąża nie powikłana nie wymaga monitorowania dobrostanu płodu, a prawidłowy przebieg ciąży często rokuje nie powikłany przebieg porodu.

Inaczej jest z ciążą powikłaną DM. Ciąża ta szczególnie wymaga intensywnej opieki położniczej i diabetologicznej, a także przedporodowego nadzoru nad dobrostanem płodu. Zasadniczym jego celem jest wyeliminowanie zgonów wewnątrzmacicznych, wykrycie wczesnego pogorszenia dobrostanu płodu, które w DM może wystąpić gwałtownie, a także zapobieganie nieuzasadnionym porodom przedwczesnym czy też zmniejszenie do granic rozsądku ryzyka rozwiązania ciąży z DM drogą cięcia cesarskiego (2).


@
Diabetes mellitus and pregnancy
Autor: dr n. med. Maciej Kinalski, dr n. med. Jolanta Topolska, dr n. med. Barbara Zarzycka
Data: 2000-06-01
Źródło: "TERAPIA" (91) , Strona 13-18
@
Summary
Diabetes mellitus in pregnant women leads to an increase in the risk of complications of pregnancy and birth. The article reviews pathophysiologic bases of metabolic disorders in pregnancy complicated with diabetes. Current knowledge on obstetric and diabetologic treatment in pregnancy are described. Optimal care of pregnant women depends on cooperation between the obstetrician and diabetologist.
@
Słowa kluczowe: ciąża | cukrzyca | opieka perinatalna
Key words: pregnancy, diabetes mellitus, perinatal care.


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
insulinka




Dołączył: 22 Sty 2011
Posty: 39
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/5

PostWysłany: Sob 12:20, 22 Sty 2011    Temat postu: Ciąża powikłana cukrzycą

Ciąża powikłana cukrzycą

Podział cukrzycy (DM) na cztery postacie kliniczne:
- cukrzyca typu 1 (insulinozależna - IDDM),
- cukrzyca typu 2 (insulinoniezależna - NIDDM),
- cukrzyca wtórna
- cukrzyca ciężarnych (Gestational Diabetes Mellitus - GDM) z wydzielonymi klasami G1 (leczona wyłącznie dietą) i G2 (leczona dietą i insuliną) został ogólnie przyjęty zarówno w praktyce klinicznej, jak i w badaniach naukowych (1).

Zaburzenia tolerancji węglowodanów są jednym z częstszych i cięższych powikłań występujących w ciąży. Częstość występowania DM w ciąży określa się na około 1-3% ogółu ciąż, chociaż według niektórych autorów może ona sięgać powyżej 6%. W 10-20% przypadków jest to cukrzyca typu 1, istniejąca już przed ciążą (Pregestational Diabetes Mellitus - PGDM). Nieliczne są przypadki cukrzycy typu 2 w ciąży.

Spośród wymienionych postaci klinicznych cukrzycy w okresie ciąży najczęściej rozpoznawana jest cukrzyca ciężarnych (GDM) (21). Obejmuje ona ponad 80% przypadków z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów.

Zgodnie z przyjętą definicją WHO, cukrzycę ciężarnych określamy jako każdy stopień nietolerancji glukozy, która wystąpiła lub została rozpoznana po raz pierwszy podczas ciąży, niezależnie od stosowanego leczenia insuliną, dietą czy też utrzymywania się lub braku tych zaburzeń po zakończeniu ciąży (14).

Stwierdzana przez różnych badaczy częstotliwość występowania GDM zawarta jest w granicach 0,7-12%, najczęściej dotyczy 2-4% badanych kobiet w ciąży. Sugeruje się, że część jej przypadków może stanowić początkowy okres wolno rozwijającej się cukrzycy typu 2. U około 50% kobiet, u których rozpoznano w czasie ciąży GDM, w ciągu blisko 10 lat dochodzi do wystąpienia jawnych objawów NIDDM (21).


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
insulinka




Dołączył: 22 Sty 2011
Posty: 39
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/5

PostWysłany: Sob 12:23, 22 Sty 2011    Temat postu: Cukrzyca ciężarnych - GDM

Cukrzyca ciężarnych - GDM

Cukrzyca ciężarnych jest chorobą o niejednorodnej etiologii. Wystąpienie GDM jest również istotnym czynnikiem ryzyka obciążającym prawidłowy rozwój płodu. GDM stanowić może marker zwiększonego ryzyka wystąpienia w przyszłości u matki IDDM. Świadczy o tym obecność antygenów DR3 i DR4 z układu HLA, tj. markerów charakterystycznych dla cukrzycy typu 1.

Stąd też wczesne wykrycie zaburzeń prowadzących do rozwoju cukrzycy typu 1 może mieć istotne implikacje kliniczne. Potwierdzenie dodatkowo autoimmunologicznego tła choroby wpływa także na sposób leczenia i jego skuteczność w profilaktyce powikłań dotyczących matki i płodu.

Obecność swoistych przeciwciał przeciwinsulinowych (IAA), przeciwwyspowych (ICA), przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GADA) oraz przeciwciał przeciwko fosfatazie tyrozyny (IA2) jest prawdopodobnie wyrazem toczącego się już procesu chorobowego, mogącego doprowadzić do destrukcji komórek wysp Langerhansa czy też zaburzeń w dynamice wydzielania insuliny, a w konsekwencji do wystąpienia jawnych objawów DM.

Obecnie uważa się, że jako badanie przesiewowe najkorzystniejsze jest oznaczanie przeciwciał przeciwko GADA i IA2. Oznaczanie ICA jest kosztowne i pracochłonne. Obecność IAA byłaby trudna do interpretacji, jeżeli pacjentka była/jest leczona insuliną. Należy jednak podkreślić, że najczulszym markerem określającym ryzyko wystąpienia cukrzycy IDDM jest współwystępowanie tych przeciwciał, a nie ich pojedyncza obecność (5,8,22).

Znaczenie wczesnego rozpoznania nietolerancji glukozy w GDM należy rozpatrywać w dwóch aspektach - wpływu hiperglikemii w czasie ciąży na rozwój płodu i noworodka (najcięższe powikłania to obumarcie wewnątrzmaciczne płodu, makrosomia i wynikające z tego komplikacje porodowe oraz hipoglikemia poporodowa) oraz wpływu tej hiperglikemii na dalszy rozwój dziecka.

Wykazano, że jeżeli średnia dobowa glikemia u matki przekracza 110 mg%, to u noworodka zwiększa się ryzyko wystąpienia makrosomii, policytemii, hipokalcemii, hiperbilirubinemii. Przy średniej dobowej glikemii przekraczającej 120 mg% wzrasta ryzyko niedojrzałości układu oddechowego u noworodka.

Gdy glikemia przekracza 140 mg% mogą wystąpić wady wrodzone, a przy średniej glikemii u matki powyżej 180 mg% należy spodziewać się spontanicznych poronień. W opublikowanych wynikach badań wykazano również, że hiperglikemia w czasie ciąży powoduje później zwiększone ryzyko wystąpienia u dziecka cukrzycy, otyłości, a także zaburzeń w rozwoju psychomotorycznym (6,17,20).

Pomimo dużego postępu, jaki dokonał się na przestrzeni ostatnich dziesięcioleci w leczeniu cukrzycy, ciąża w tej chorobie stanowi nadal poważny problem zdrowotny, powodując duże zagrożenie dla matki (pogorszenie przebiegu choroby, wystąpienie i nasilenie powikłań), jak i dla dziecka (duże ryzyko nieutrzymania ciąży, wysoka umieralność okołoporodowa noworodków i częste występowanie wad rozwojowych).

Z takich założeń zrodziła się koncepcja objęcia wszystkich kobiet chorych na cukrzycę, planujących ciążę i będących w ciąży intensywnym nadzorem metabolicznym, którego skutkiem powinna być normalizacja wszystkich zaburzeń w przemianie materii, jakie w tej chorobie występują.

Dzięki wprowadzeniu insuliny do leczenia cukrzycy młode kobiety dotknięte tą chorobą mogą zachodzić w ciążę i rodzić dzieci. Mimo to ciąża stanowi w dalszym ciągu poważny problem w cukrzycy, zarówno jeśli chodzi o przebieg samej ciąży, jak i szansę urodzenia zdrowego dziecka. Te niebezpieczeństwa są skutkiem zaburzenia w cukrzycy subtelnej regulacji metabolicznej, która w ciąży kieruje dopływem matczynych substratów energetycznych i strukturalnych do płodu, zapewniając tym samym jego prawidłowy wzrost i rozwój.

Objawy kliniczne cukrzycy ciężarnych są mało znamienne, niezbyt nasilone i tylko w niewielkiej części przypadków mogą stanowić element diagnostyczny. Dlatego też rozpoznanie GDM opiera się na pomiarze stężenia glukozy we krwi.

Wczesne rozpoznanie cukrzycy ciężarnych i właściwe jej leczenie mają decydujące znaczenie w zapobieganiu i rozwoju powikłań. Wykazano, że już niewielkie zaburzenia tolerancji glukozy mają istotny wpływ na rozwój ciąży oraz stan noworodka, a normalizacja glikemii zapobiega tym zmianom. Uwzględniając powyższe, Zespół Ekspertów Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego zaproponował, aby w Polsce u wszystkich ciężarnych oznaczyć na czczo poziom glikemii po rozpoznaniu ciąży, a w 24-28 tygodniu ciąży wykonać badanie przesiewowe z podaniem 50 g glukozy i jednorazowym pomiarem jej stężenia we krwi, a przy patologicznym jego wyniku (w 60 minucie testu stężenie glukozy równe lub wyższe 140 mg%) wykonać test diagnostyczny z 75 g. Badanie to można przeprowadzić bez względu na porę dnia i czas spożycia posiłku (20).


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
insulinka




Dołączył: 22 Sty 2011
Posty: 39
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/5

PostWysłany: Sob 12:25, 22 Sty 2011    Temat postu: Metabolizm glukozy w ciąży powikłanej cukrzycą

Metabolizm glukozy w ciąży powikłanej cukrzycą

Glukoza przenika z krwi matki do krwi płodu przez barierę łożyskową na zasadzie ułatwionej dyfuzji, a jej stężenie we krwi płodu jest o około 10-20 mg% niższe w porównaniu do poziomu we krwi matki.

Glukoza jest głównym substratem dla płodu, który zużywa jej ponad 2 razy więcej (6 mg/min/kg masy ciała) w porównaniu do tkanek dorosłego człowieka. Łożysko, przy nieobecności przeciwciał wiążących insulinę, nie przepuszcza jej i metabolizm regulowany jest przy udziale insuliny płodowej, której obecność w trzustce płodu wykazano już w 10-12 tygodniu ciąży, a od 20 tygodnia ciąży sekrecja insuliny płodowej może być stymulowana przez glukozę.

Inne główne metabolity, takie jak aminokwasy, glicerol, związki ketonowe i kwasy tłuszczowe przechodzą przez łożysko w stopniu zależnym od ich stężenia we krwi matki. Zmiany w ilościowym i jakościowym składzie tych substancji we krwi matki powodują więc analogiczne wahania ich stężenia w środowisku, w jakim rozwija się płód.

Ten zaś wykorzystuje je w sposób kontrolowany przez własne hormony, łożysko bowiem nie przepuszcza insuliny ani hormonu wzrostu, a więc tych hormonów, które odgrywają główną rolę w procesach budowy nowych struktur i pobierania niezbędnej do tego energii. ¸ożysko dodatkowo bierze udział w procesie zaopatrywania płodu w niezbędne substraty przez wydzielanie do krwi matki hormonów działających katabolicznie.

Wśród nich główne miejsce zajmują: laktogen łożyskowy, kortyzol, którego wydzielanie jest pobudzane przez wytwarzany w łożysku ACTH oraz łożyskowe estrogeny i progesteron. W następstwie działania tych hormonów oraz ułatwionej dyfuzji glukozy przez łożysko do krwi płodu, w organizmie matki szybko rozwija się stan głodu węglowodanów, połączony ze zwiększonym utlenianiem kwasów tłuszczowych.

Adaptacyjne zmiany metabolizmu zachodzące w czasie ciąży określa się mianem przyspieszonego głodowania (accelerated starvation), przy czym charakterystyczne jest to, że nie towarzyszy mu zwiększone wydzielanie glukagonu. Zwiększone utlenianie kwasów tłuszczowych i związków ketonowych powoduje nietolerancję glukozy i insulinooporność typu pozareceptorowego (cykl Randle'a).

Do wystąpienia insulinooporności, osiągającej największe nasilenie w trzecim trymestrze ciąży (zapotrzebowanie na insulinę w tym okresie jest o 50-100% większe w porównaniu do okresu przed ciążą) przyczynia się także unieczynnianie insuliny przez łożysko (działanie insulinazy). Opisane wyżej zmiany hormonalne i metaboliczne znajdują odzwierciedlenie w stężeniach glukozy, kwasów tłuszczowych i trójglicerydów we krwi w przebiegu prawidłowej ciąży. Nietolerancja glukozy rozwija się więc u kobiet niezdolnych do kompensowania zmian metabolicznych w ciąży i określana jest jako cukrzyca ciężarnych - GDM (18,19).

W cukrzycy istniejącej przed ciążą (PGDM) w pierwszym trymestrze ciąży obserwuje się poprawę tolerancji węglowodanów i zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę. Przyczyną tego jest zwiększone pobieranie przez płód glukozy i aminokwasów, zwłaszcza alaniny, będącej jednym z głównych substratów glukoneogenezy.

W drugim i trzecim trymestrze przemiana węglowodanów stopniowo pogarsza się i zwiększa się zapotrzebowanie na insulinę w granicach 50-70%. W ostatnich 4 tygodniach przed porodem zapotrzebowanie to może się zmniejszyć, prawdopodobnie wskutek zwiększonego wydzielania insuliny przez płód. Jeśli zmniejsza się gwałtownie, jest to objawem niepokojącym i może zwiastować obumarcie płodu. Po wydaleniu łożyska zapotrzebowanie na insulinę zmniejsza się natychmiast o około 30-50% (1).


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
insulinka




Dołączył: 22 Sty 2011
Posty: 39
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/5

PostWysłany: Sob 12:27, 22 Sty 2011    Temat postu: Powikłania w PGDM

Powikłania w PGDM

W ciąży obserwuje się czasem postęp niektórych przewlekłych powikłań cukrzycy typu mikroangiopatii. Zdarza się to u około 1/3 ciężarnych ze zmianami w siatkówce o cechach retinopatii prostej.

To pogorszenie najczęściej ulega regresji po zakończeniu ciąży. Wyjątek stanowi retinopatia proliferacyjna, która w ciąży może czasem (rzadko) bardzo gwałtownie się nasilać i doprowadzić do utraty wzroku.

W PGDM najczęściej stwierdza się, obok innych zaawansowanych przewlekłych powikłań cukrzycy, objawy niewydolności łożyska, a w konsekwencji zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu (IUGR).

Nie ma dowodów na to, że ciąża przyspiesza rozwój nefropatii cukrzycowej, natomiast w PGDM niewątpliwie zwiększa się możliwość uszkodzenia nerek u kobiet chorych na cukrzycę. Jego przyczyną może być zatrucie ciążowe, przede wszystkim jednak zakażenie dróg moczowych i nerek.

Bakteriuria, zarówno bezobjawowa, jak i dająca objawy kliniczne, występuje około 5 razy częściej w okresie ciąży niż poza nią, zaś u ciężarnych chorych na cukrzycę jest 2 razy częstsza niż u ciężarnych bez cukrzycy. Rozwijające się zwykle bezobjawowo odmiedniczkowe zapalenie nerek może stanowić poważne powikłanie przebiegu ciąży i powodować przedwczesny poród. U około 1/4 kobiet chorych na cukrzycę stwierdza się w czasie ciąży nadciśnienie tętnicze (14,15,16).


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
insulinka




Dołączył: 22 Sty 2011
Posty: 39
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/5

PostWysłany: Sob 12:33, 22 Sty 2011    Temat postu: Klasyfikacja PGDM i GDM

Klasyfikacja PGDM i GDM

Ryzyko nieutrzymania ciąży i powikłań okołoporodowych noworodka można do pewnego stopnia przewidzieć na podstawie obrazu klinicznego cukrzycy przed ciążą oraz przebiegu samej ciąży.

W zależności od wielkości tego ryzyka dzieli się ciężarne na kilka klas. Klasyfikacja opracowana przez White uwzględnia dane charakteryzujące cukrzycę przed ciążą: wiek, w którym się ujawniła, czas jej trwania, konieczność leczenia insuliną, obecność przewlekłych powikłań, przede wszystkim angiopatii.

Wyróżniono w niej następujące klasy:

1. w cukrzycy istniejącej przed ciążą (PGDM)

- klasę B (wystąpienie cukrzycy po 20 roku życia, czas trwania cukrzycy do 10 lat),
- klasę C (wystąpienie cukrzycy między 10 i 19 rokiem życia, czas trwania 10-19 lat),
- klasę D (cukrzyca przed 10 rokiem życia, czas trwania powyżej 20 lat, obecna retinopatia prosta lub nadciśnienie tętnicze niezależne od zatrucia ciążowego),
- klasę R (retinopatia proliferacyjna lub wylew do ciałka szklistego),
- klasę F (nefropatia, białkomocz dobowy powyżej 0,5 g),
- klasę RF (kryteria klasy RF),
- klasę H (choroba niedokrwienna serca)
- klasę T (stan po przeszczepieniu nerki) (10).

2. w GDM

- klasę G1 leczoną dietą
- klasę G2 leczoną dietą i insuliną,


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
insulinka




Dołączył: 22 Sty 2011
Posty: 39
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/5

PostWysłany: Sob 13:14, 22 Sty 2011    Temat postu: Powikłania u noworodków matek chorych na DM

Powikłania u noworodków matek chorych na DM

Konsekwencją zmian metabolicznych spotykanych u ciężarnych z cukrzycą są powikłania występujące u noworodków. Okres ciąży określany jest często jako czynnik diabetogenny, co związane jest z obserwowanym w trakcie ciąży zjawiskiem insulinooporności.

Na zjawisko to składa się wzrost stężenia hormonów o antagonistycznym do insuliny działaniu, takich jak: laktogen łożyskowy, progesteron, kortyzol, prolaktyna oraz unieczynnianie insuliny matczynej przez insulinazy łożyskowe: transhydrogenazę glutationową i proteazę sulfhydrylową. W trakcie ciąży wzrasta również liczba receptorów insulinowych na powierzchni łożyska.


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
insulinka




Dołączył: 22 Sty 2011
Posty: 39
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/5

PostWysłany: Sob 13:16, 22 Sty 2011    Temat postu:

Biochemia embriopatii i fetopatii cukrzycowej

Hiperglikemia u kobiet w ciąży wywołuje na drodze ułatwionej dyfuzji hiperglikemię u płodu, co prowadzi do przerostu komórek beta trzustki u płodu, ich nadczynności i objawów hiperinsulinizmu, składającego się na obraz embriopatii cukrzycowej. Hiperglikemia stwierdzana w okresie prekoncepcyjnym oraz na początku ciąży zwiększa częstość występowania poronień, a w okresie organogenezy jest powszechnie uważana za czynnik teratogenny, zwiększający częstość występowania wad wrodzonych (istnieje ścisła korelacja między wysokim poziomem HbA1c a częstością wad).

Hiperglikemia nie jest jedyną przyczyną powstania wad wrodzonych. Pod uwagę bierze się także wpływ hipoglikemii, kwasu betahydroksymasłowego, wolnych rodników, inhibitorów somatomedyny oraz niektórych pierwiastków śladowych.

Ketoza występuje w wyniku nadmiernego gromadzenia się acetonu i beta-hydroksymaślanu we krwi i może być przyczyną kwasicy metabolicznej. Hiperketonemia wykazuje teratogenny i uszkadzający wpływ na płód w II i III trymestrze, a związki ketonowe mają uszkadzający wpływ na komórki nerwowe.

Wykazano również opóźnienie w rozwoju intelektualnym dzieci matek ze źle wyrównaną cukrzycą. Ketoza zwiększa częstość poronień, porodów przedwczesnych, wpływa na rozwój psychomotoryczny, a także na iloraz inteligencji IQ. Współistniejąca z hiperglikemią hiperinsulinemia płodowa, wzmożony transport aminokwasów przez łożysko oraz dostępność kwasów tłuszczowych powodują powstanie makrosomii płodu z objawami fetopatii cukrzycowej i organomegalii.

Noworodki z makrosomią częściej narażone są na występowanie hipoglikemii poporodowej, hiperbilirubinemii oraz zespołu zaburzeń oddychania.


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
insulinka




Dołączył: 22 Sty 2011
Posty: 39
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/5

PostWysłany: Sob 13:18, 22 Sty 2011    Temat postu: Makrosomia

Makrosomia

Obraz fetopatii cukrzycowej przedstawiający noworodka o charakterystycznym cushingoidalnym wyglądzie, dużego, otyłego, z masą przekraczającą 4500 g, z żywoczerwoną skórą i owłosionymi małżowinami usznymi jest już rzadko spotykany w oddziałach noworodkowych. W wyniku poprawy opieki położniczo-diabetologicznej nad ciężarną chorą na cukrzycę stan jej dziecka może być po porodzie nieznacznie zaburzony bądź zupełnie prawidłowy, wolny od wymienionych powikłań.

Częstość występowania makrosomii u noworodków matek chorych na cukrzycę jest znacznie wyższa od populacji ogólnej (8-14%) i wynosi 25-42%. Obserwuje się ją znacznie częściej u potomstwa kobiet stosunkowo krótko chorych na cukrzycę (klasa B i C według White, a także cukrzyca ciężarnych), posiadających dużą nadwagę przed ciążą (BMI >27). Za główną przyczynę występowania makrosomii przyjmujemy hiperglikemię kobiety ciężarnej chorej na cukrzycę.

Stan ten powoduje nadmierny transfer do płodu glukozy, lipidów i selektywnie przepuszczanych aminokwasów. W odpowiedzi na hiperglikemię płód wytwarza zwiększoną ilość insuliny. Dochodzi do hiperplazji i hipertrofii komórek beta wysp trzustkowych i pojawienia się stanu hiperinsulinemii. Endogenna insulina płodowa stanowi główny czynnik wzrostu płodu, przyspieszając jego procesy metaboliczne.

Zwiększona ilość glikogenu, tłuszczów i białek odkłada się w czułych na insulinę tkankach, powodując charakterystyczną makrosomię. Tylko nerki i mózg nie ulegają tym procesom. W efekcie dochodzi do nieproporcjonalnego powiększenia tułowia w porównaniu z głową, czego nie obserwujemy u makrosomików kobiet zdrowych. Insulina matczyna nie przenika przez łożysko do płodu, gdyż jest rozkładana przez obecne w nim insulinazy.

Udowodniono natomiast, że przez łożysko przechodzą wytworzone przez matkę przeciwciała przeciwinsulinowe. We krwi płodu mogą one wiązać jego insulinę, uszkadzać komórki beta, a także stymulować je do produkcji dodatkowych ilości insuliny w sposób niekontrolowany, doprowadzając do hiperinsulinizmu.

Przy rozpatrywaniu przyczyn makrosomii wśród noworodków matek chorych na cukrzycę nie sposób pominąć roli laktogenu łożyskowego (HPL) jako pośredniego modulatora wielkości płodu. Stwierdzono, że ciężarne z cukrzycą mają wyższy poziom HPL niż zdrowe. Ostatnio duże zainteresowanie w analizie przyczyn makrosomii wzbudzają somatomedyny, znane jako insulinopodobne czynniki wzrostu - IGF (dodatnia korelacja z masą płodu).

Nieproporcjonalne powiększenie tułowia w stosunku do głowy makrosomicznych noworodków sprzyja częstemu występowaniu urazów mechanicznych tkanek w porodach prowadzonych drogami i siłami natury. Noworodki te są narażone na częstsze występowanie krwiaków podokostnowych, porażeń nerwu twarzowego, splotu ramiennego, złamań kości, szczególnie obojczyków. Główną przyczyną tej zwiększonej urazowości jest dystocja barkowa (11,13).


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
insulinka




Dołączył: 22 Sty 2011
Posty: 39
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/5

PostWysłany: Sob 13:19, 22 Sty 2011    Temat postu: Zespół zaburzeń oddychania

Zespół zaburzeń oddychania

Zespół zaburzeń oddychania spotykany jest częściej u noworodków matek cukrzycowych. U podłoża tego zjawiska leży hiperinsulinemia opóźniająca tworzenie surfaktantu. Insulina hamuje korzystny wpływ kortyzolu na syntezę surfaktantu z powodu wykazywanego antagonizmu o działanie kluczowego enzymu w biosyntezie fosfatydylocholiny.

Wnioski dotyczące dojrzałości płuc płodu wysuwamy opierając się na ocenie stężenia fosfolipidów w płynie owodniowym. W związku z nadmierną produkcją płynu owodniowego wskaźnik lecytyny do sfingomieliny nie odzwierciedla rzeczywistej dojrzałości oddechowej u noworodków matek chorych na cukrzycę. Za bardziej wiarygodną metodę przyjmuje się badanie obecności fosfatydyloglicerolu w płynie owodniowym.

Zaburzenia oddychania są najczęstszym problemem adaptacyjnym wynikającym z wcześniactwa. Normoglikemia w I okresie ciąży zapobiega tym powikłaniom.


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
insulinka




Dołączył: 22 Sty 2011
Posty: 39
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/5

PostWysłany: Sob 13:20, 22 Sty 2011    Temat postu: Hipoglikemia

Hipoglikemia

O hipoglikemii mówimy wówczas, gdy następuje obniżenie poziomu glukozy w surowicy krwi noworodka poniżej 40 mg% (2,22 mmol/l). Jest ona skutkiem zakończenia dopływu glukozy z łożyska przy dłużej utrzymującym się wysokim stężeniu insuliny we krwi noworodka. Maksymalne nasilenie hipoglikemii obserwujemy między 1 a 3 godziną życia dziecka.

Wysoki poziom glukozy w krwi pępowinowej, świadczący o złym wyrównaniu metabolicznym cukrzycy u matki, może nasuwać podejrzenie wystąpienia hipoglikemii u noworodka. Przedłużająca się hipoglikemia może prowadzić do wylewów wewnątrzczaszkowych i uszkodzeń kory mózgowej.

Hipoglikemia u noworodków matek cukrzycowych związana jest z hiperglikemią u matki oraz hiperinsulinemią i hipoglukagonemią. Hipoglikemię może zwiększać występująca u noworodków policytemia w wyniku nasilonej absorpcji glukozy przez zwiększoną liczbę krwinek czerwonych.

Policytemia rozpoznawana jest na podstawie hematokrytu żylnego powyżej 65%. Mechanizm powstawania policytemii związany jest z przewlekłym niedotlenieniem płodu, będącym skutkiem hiperglikemii i hiperinsulinizmu. Stymuluje to uwalnianie erytropoetyny i nadmierne uwalnianie krwinek czerwonych ze szpiku do krwi. Może być również wynikiem upośledzonej wskutek zmniejszonych przepływów perfuzji łożyskowej.

Wielopostaciowe objawy kliniczne policytemii są wywołane nadmierną lepkością krwi i zaburzeniami w jej przepływie w zakresie danego mikrokrążenia. W ośrodkowym układzie nerwowym są to zmienne stany świadomości, obniżona lub podwyższona aktywność, do drgawek włącznie.

Zaburzenia oddychania, niewydolność serca, martwicze zapalenie jelit, hipoglikemia, zakrzepica żył nerkowych to bardziej charakterystyczne objawy obserwowane w policytemii. Uwalnianie ertropoetyny jest reakcją płodu na warunki hipoksji. Rozwijająca się kwasica ketonowa, w przypadku niedostatecznego wyrównania metabolicznego cukrzycy u matki, daje w efekcie zaburzenia w utlenowaniu płodu.

Jest to wynik nieprawidłowego przepływu krwi przez łożysko. Hipoksja i kwasica ketonowa prowadzą do wzrostu powinowactwa hemoglobiny do tlenu i utrudnienia w oddawaniu go tkankom, co jest dużym zagrożeniem dla płodu w ciąży i po porodzie (7).


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
insulinka




Dołączył: 22 Sty 2011
Posty: 39
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/5

PostWysłany: Sob 13:21, 22 Sty 2011    Temat postu: Zaburzenia elektrolitowe

Zaburzenia elektrolitowe

Hipokalcemia i hipomagnezemia są często występującymi powikłaniami u noworodków matek cukrzycowych. Objawy hipokalcemii są podobne do objawów hipoglikemii (senność, apatia lub niepokój, wymioty, drżenie kończyn, drgawki, napady sinicy i bezdechów, do pełnych objawów niewydolności krążenia). Bezpośrednią przyczyną jest przemijająca niewydolność przytarczyc, przypadająca na 2-4 dobę życia, a także niedostateczna podaż wapnia i niedobór magnezu. Hipomagnezemia jest wtórnym następstwem zwiększonej utraty magnezu, wydalanego z moczem przez ciężarne z cukrzycą.

Stężenie magnezu u noworodka jest zależne od poziomu magnezu u matki, stopnia ciężkości cukrzycy oraz zmniejszonego wydzielania parathormonu u noworodka.

Hiperbilirubinemia występuje u około połowy noworodków matek cukrzycowych. Mechanizm jej powstawania jest złożony. Przyczyn należy szukać w niedojrzałości enzymatycznej wątroby, policytemii i nasilonej hemolizie. Obniżony poziom kwasu glukuronowego w przebiegu hipoglikemii zmniejsza możliwość wiązania i sprzęgania wolnej bilirubiny w komórkach hepatocytów. Niedojrzałość hepatocytów jest prawdopodobnie związana z wpływem insuliny (4,12).


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
insulinka




Dołączył: 22 Sty 2011
Posty: 39
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/5

PostWysłany: Sob 13:23, 22 Sty 2011    Temat postu: Cukrzyca a ciąża - leczenie

Cukrzyca a ciąża - leczenie

Naśladowanie fizjologicznego, dobowego profilu zmian w wydzielaniu insuliny przez komórki beta wysp trzustki i odpowiednich zmian w regulacyjnej aktywności tego hormonu jest idealnym celem leczenia insuliną.

Zasady i metody, które do tego celu prowadzą, można by objąć mianem insulinoterapii czynnościowej, tzn. terapii wpływającej na organizm chorego w sposób zapewniający czynnościowe zmiany w metabolizmie zgodne z fizjologicznym programem jego potrzeb życiowych. Stan prawie normoglikemii (wartości glikemii w zakresie pola normy oraz wartości hemoglobiny glukozylowanej HbA1c poniżej 7,0%) jest biologicznym warunkiem realizacji ogólnych celów leczenia, jest też najbardziej wymagającym kryterium skuteczności leczenia.

Do jego spełnienia wprowadzono wiele nowych metod czynnościowej insulinoterapii. Polegają one na wielu wstrzyknięciach insuliny z jednoczesną samokontrolą glikemii w ciągu dnia oraz sprawnym zrównoważeniu żywienia i aktywności fizycznej, a także na podejmowaniu przez pacjentki decyzji o przystosowawczych zmianach dawki insuliny, zgodnie z wcześniej ustalonym planem.

Powyższe leczenie powinno opierać się na częstych kontaktach pacjentki z zespołem leczącym (edukacja i motywacja, czasami pomoc psychologiczna) i wsparte przez stosowanie wysoko oczyszczonych preparatów insulin ludzkich, jak też dozowników, pomp i glukometrów (19).


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
insulinka




Dołączył: 22 Sty 2011
Posty: 39
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/5

PostWysłany: Sob 13:24, 22 Sty 2011    Temat postu: Farmakodynamika insuliny

Farmakodynamika insuliny

Badania farmakologiczne wykazały, że ludzkie insuliny szybko wchłaniają się z tkanki podskórnej - już po 10 minutach od chwili wstrzyknięcia wyraźnie wzrasta poziom insuliny we krwi. Po około 60 minutach poziom insuliny we krwi przybiera postać plateau jeśli chodzi o biologiczną dostępność, a spadek rozciąga się na wiele godzin.

Podstawową różnicą takiego podawania insuliny w porównaniu z sekrecją insuliny endogennej jest to, iż nie przedostaje się ona pierwotnie do żyły wrotnej oraz że okres półtrwania rozpadu jest 10-krotnie dłuższy. Wzrost jej stężenia we krwi nie przebiega także tak szybko jak insuliny wydzielanej z trzustki.

Podskórnie podawana insulina jest częściowo (w ilości 10-20% dawki) niszczona na drodze enzymatycznej w tkance podskórnej. Nasilenie tego procesu może doprowadzić do konieczności podawania insuliny w dużej ilości. Znaczne różnice we wchłanianiu insuliny mogą być następstwem procesów zapalnych i innych patologii w tkance podskórnej, jak lipodystrofia i alergia.

Szybkość wchłaniania insuliny zależy od anatomicznej struktury miejsca jej wstrzyknięcia (grubość i ilość kapilarów w tkance podskórnej). Najszybciej jest ona wchłaniana po wstrzyknięciu w skórę brzucha, wolniej po podaniu w skórę uda, a z obszaru ramienia wchłania się z szybkością pośrednią.

Zmiana miejsc wstrzykiwania insuliny powinna następować planowo, np. rano wstrzykiwanie w skórę brzucha, w południe i wieczorem w skórę uda. Szczególnie wyraźne zmiany w szybkości wchłaniania insuliny zachodzą pod wpływem zmian temperatury (szybkie wchłanianie z obszaru nagrzanej skóry). Przyspiesza wchłanianie także masaż miejsca, w które insulina została wstrzyknięta. Praca mięśniowa wywiera również wpływ na obwodowe działanie insuliny (19).


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
insulinka




Dołączył: 22 Sty 2011
Posty: 39
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/5

PostWysłany: Sob 13:25, 22 Sty 2011    Temat postu: Intensywna insulinoterapia

Intensywna insulinoterapia

Czynnościowa insulinoterapia polega na dążeniu do ciągłego, stałego stężenia insuliny we krwi i w płynie tkankowym, które odpowiada np. wielkości stężenia insuliny na czczo (10-15 u.i./ml surowicy). To podstawowe stężenie insuliny ma wpływ regulacyjny w okresach między posiłkami i w nocy oraz w okresie poposiłkowych zwyżek glikemii. Prandialne zwyżki insulinemii powinny powstać i trwać tak długo, jak długo istnieje tendencja do zwiększania glikemii.

Zwyżka glikemii, powstająca zazwyczaj przy przeciętnym mieszanym posiłku o wartości energetycznej 400-500 kcal, powoduje 3-8-krotne zwiększenie insulinemii (np. do poziomu 80 u.i. insuliny/ml surowicy), trwające 30-60 minut, po czym potrzebny jest spadek insulinemii do wartości podstawowej. Podstawowy poziom insulinemii powinien znowu powstać w ciągu 60-120 minut od chwili ustania dopływu glukozy z przewodu pokarmowego. Między posiłkami i w nocy pożądane jest utrzymanie poziomu podstawowego. Jeśli te założenia nie są spełnione, powstaje tendencja do hiperglikemii po posiłku i hipoglikemii w okresie między posiłkami i w nocy (19).

W warunkach podstawowych, w okresie międzyposiłkowym osoby zdrowe wydzielają 14-17 m.j. insuliny na minutę (1,0 j. insuliny na godzinę i 24 j. na dobę). U zdrowego człowieka na kształtowanie podstawowego stężenia insuliny w ciągu doby ustrój zużywa 40-50% całkowitej ilości wydzielanej przez komórki beta insuliny, tj. 20-30 j.

Wielkość tę można przyjąć za wskazówkę do ustalenia dawki insuliny potrzebnej do wytworzenia podstawowego stężenia insuliny. W praktyce insulinoterapii wielkość fizjologiczną równą 24 j. na dobę należy z reguły zwiększyć i to w sposób indywidualny, zależnie od patofizjologicznej charakterystyki pacjenta. Zwiększenie osiąga wielkość 20-50% wyższą od wyliczanej. Do leczniczego wytworzenia podstawowego stężenia insuliny stosuje się wieczorne wstrzyknięcia insuliny ludzkiej długo działającej (19).

U osoby zdrowej komórki beta wydzielają ok. 1,2 j. insuliny na 12 g spożytej glukozy. Odpowiada to 0,1 j. na 1,0 g glukozy w mieszanym posiłku. Jednocześnie dąży się, aby glikemia na czczo nie przekraczała 105 mg%, a w 1 godzinę po posiłku nie była większa niż 140 mg%. Na niwelację wpływu białka lub tłuszczu znajdującego się w mieszanym posiłku przeciętnie potrzeba 0,5 j. insuliny na 100 kcal z białka i podobnie na 100 kcal w tłuszczach. Jeśli więc np. posiłek zawiera 5 jednostek chlebowych (60 g węglowodanów), to komórki beta u osoby zdrowej powinny dostarczyć do krwi 5x1,2=6 j. insuliny.

W praktyce insulinoterapii wielkość tę należy najczęściej powiększyć o 20-50%, tj. do około 7-9 j. insuliny o najszybszym wchłanianiu i działaniu. Prandialne dawki insuliny podaje się zazwyczaj 3-4 razy dziennie, podskórnie, 20 minut przed głównymi posiłkami. Dawka szybko działającej insuliny przed śniadaniem jest zazwyczaj dość wysoka, ponieważ glikemia na czczo jest słabo wyrównywana za pomocą wieczornej dawki insuliny wolno działającej.

Dochodzą do tego wpływy regulacyjne, jak hiperglikemia o świcie z powodu pulsacyjnego wydzielania hormonu wzrostu - zjawisko Somogyi. Z tego powodu jej działanie przedłuża się jeszcze na godziny południowe i wczesne popołudniowe. Dlatego też druga dawka insuliny, podawana najczęściej o godz. 13 jest z reguły mniejsza. To samo dotyczy dawki trzeciej i ewentualnie czwartej.

Powyższa zasada jest zazwyczaj modyfikowana zgodnie z indywidualnymi cechami i potrzebami pacjenta. Na zasadzie przedposiłkowych samokontrolnych oznaczeń glikemii pacjent może zmieniać wielkość preprandialnych dawek insuliny. Na ogół ze względu na bezpieczeństwo zmiany te nie powinny być większe aniżeli 10-20% całkowitej wielkości dawki (19).

Cechy fizjologicznego wydzielania insuliny (pulsacyjne wydzielanie co 8-30 minut, okres półtrwania 5,2 minuty, w cukrzycy wydłużony) i jej działania nie mogą być naśladowane w obecnie dostępnej insulinoterapii. Nadzieje z tym związane opierać się mogą na badaniach z analogami insuliny, nowymi typami wszczepialnej sztucznej trzustki oraz nowymi metodami transplantacji naturalnych wysp i komórek beta.

W praktyce, dokonywanie wstrzyknięć za pomocą automatycznego dozownika, używanie specjalnie przystosowanych, bezbolesnych igieł, możliwość regulacji wielkości pojedynczej dawki insuliny w roztworze, która działa zbyt długo, ale najkrócej, jak to jest obecnie osiągalne oraz upowszechnienie samokontroli polepsza jakość życia chorych, mimo że wszystkich barier czynnościowej insulinoterapii nie można pokonać (19).


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Wyświetl posty z ostatnich:   
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum www.glikemia.fora.pl Strona Główna -> Specjaliści i oferty zdrowotne Wszystkie czasy w strefie EET (Europa)
Idź do strony 1, 2  Następny
Strona 1 z 2

 
Skocz do:  
Możesz pisać nowe tematy
Możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach

fora.pl - załóż własne forum dyskusyjne za darmo
Powered by phpBB © 2001, 2005 phpBB Group
Regulamin